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L'azithromycine est un antibiotique macrolide semi-synthétique à 15 chaînons appartenant à la sous-classe des azalides, dérivé de l'érythromycine A par un réarrangement de Beckman. La molécule a la formule moléculaire C₃₈H₇₂N₂O₁₂ et un poids moléculaire de 748,98 g/mol.

La clascotérone (cortexolone 17α-propionate, CB-03-01) est un antagoniste topique des récepteurs androgènes de première classe doté d'un mécanisme d'action sélectif périphérique. Structurellement, la clascotérone est un stéroïde synthétique dérivé de la cortexolone (11-désoxycortisol), comportant un ester de propionate en position C17α et une chaîne latérale 2-hydroxyacétyle en C17. Cette architecture moléculaire unique permet à la Clascotérone d'agir comme un puissant antagoniste des androgènes qui est rapidement métabolisé lors de l'absorption systémique, limitant ainsi les effets androgènes ou antiandrogènes systémiques tout en maintenant une activité locale robuste dans la peau.

L'abrocitinib est un inhibiteur de la Janus kinase (JAK) 1 à petite molécule approuvé pour le traitement de la dermatite atopique modérée à sévère chez les adultes et les adolescents. Chimiquement, l'Abrocitinib inhibe sélectivement JAK1, modulant la voie de signalisation JAK-STAT qui joue un rôle clé dans la pathogenèse de la dermatite atopique. En tant qu'ingrédient pharmaceutique actif de CIBINQO®, l'Abrocitinib constitue un traitement oral ciblé pour les patients candidats à un traitement systémique.

Le sébetralstat est un inhibiteur plasmatique de la kallikréine à petites molécules puissant et sélectif développé comme premier traitement oral à la demande pour les crises aiguës d'angio-œdème héréditaire (AOH). Chimiquement, le sébetralstat (également connu sous le nom de KVD900) inhibe la kallicréine plasmatique, l'enzyme responsable de la conversion du kininogène de haut poids moléculaire en bradykinine, le médiateur clé de l'angio-œdème.

Le pritelivir est un inhibiteur de l'hélicase-primase virale, premier de sa classe, biodisponible par voie orale, en cours de développement pour le traitement des infections par le virus de l'herpès simplex (HSV), en particulier chez les patients immunodéprimés atteints d'une maladie réfractaire à l'acyclovir. Chimiquement, le Pritelivir cible le complexe viral hélicase-primase, un nouveau mécanisme d'action distinct des analogues nucléosidiques comme l'acyclovir.

Le tézacaftor est un correcteur du régulateur de conductance transmembranaire (CFTR) de la mucoviscidose qui est un élément clé de la trithérapie TRIKAFTA® (elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor) pour le traitement de la mucoviscidose chez les patients présentant au moins une mutation F508del. Chimiquement, le tézacaftor fonctionne comme un correcteur CFTR, améliorant le traitement et le transport des protéines CFTR défectueuses vers la surface cellulaire.