Rameltéon

Rameltéon est un agoniste puissant, actif par voie orale et hautement sélectif des récepteurs de la mélatonine, utilisé pour le traitement de l'insomnie caractérisée par des difficultés d'endormissement. Comme le premier non‑Hypnotique programmé approuvé par la FDA, Ramelteon offre un mécanisme d'action distinct par rapport au sédatif traditionnel‑hypnotiques, se liant préférentiellement à MT₁ et MT₂ récepteurs à haute sélectivité sur la MT₃ récepteur. Ramelteon est fourni sous forme de solide cristallin avec une formule moléculaire de C₁₆H₂₁NON₂ et un poids moléculaire de 259,35 g/mol. L'échafaudage synthétique d'indéno-furane de Ramelteon est dérivé de l'hormone naturelle mélatonine, et le composé a été largement étudié pour ses propriétés chronobiotiques et hypnotiques. Ramelteon est également disponible comme norme de référence pour le développement de méthodes analytiques, la validation de méthodes (AMV), les applications de contrôle qualité (CQ) pour les demandes abrégées de nouveaux médicaments (ANDA) et la production commerciale.

 

Paramètres du produit

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Paramètre	Spécification
Nom du produit	Rameltéon
Numéro CAS	196597-26-9
Formule moléculaire	C₁₆H₂₁NO₂
Poids moléculaire	259.34g/mole
Forme physique	Solide / Solide cristallin
Point de fusion	113-115℃
Point d'ébullition	455.3±24.0℃
Densité	1.119±0.06
Conditions de stockage	Scellé au sec, à conserver au congélateur, à moins de -20°C

 

MmécanismeOf Aaaction

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Rameltéon est un agoniste des récepteurs de la mélatonine ayant une forte affinité pour les récepteurs de la mélatonine MT1 et MT2, présentant des effets agonistiques spécifiques et complets sur ces récepteurs tout en ne montrant aucune interaction avec le récepteur MT3. De plus, il ne se lie pas aux récepteurs des neurotransmetteurs tels que le complexe récepteur GABA et n’interfère pas avec l’activité de la plupart des enzymes dans une certaine plage. Ainsi, il évite les déficits d'attention liés aux médicaments GABAergiques (pouvant entraîner des accidents de la route, des chutes, des fractures, etc.) ainsi que la toxicomanie et la dépendance. Son principal métabolite, M-2, représente 20–100 fois la quantité totale du composé parent mais présente une activité plus faible ; ses affinités pour les récepteurs MT1 et MT2 sont respectivement d'environ 1/5 et 1/10 de celles du composé parent. Par rapport au médicament parent, son activité pharmacologique est réduite d'environ 17–25 fois. Les autres métabolites de la lévétiramine sont inactifs.

 

Indications

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1.Deux essais randomisés en double aveugle ont été menés pour évaluer l'efficacité de ce produit dans le traitement de l'insomnie chronique. Patients âgés de 18 ans–Les 64 ans souffrant d'insomnie chronique ont été divisés en deux groupes recevant soit une dose unique du produit, soit un placebo pendant 35 jours, avec une polysomnographie (PSG) réalisée à chaque instant de mesure. Les résultats ont montré que, par rapport au groupe placebo, la latence du sommeil était raccourcie à tous les moments de mesure dans les deux groupes. Un autre essai croisé de trois cycles impliquant des patients âgés de plus de 65 ans ayant des antécédents d'insomnie chronique et ayant reçu soit le produit, soit un placebo, a démontré une latence d'endormissement également raccourcie à tous les moments de mesure par rapport au placebo, confirmant son effet thérapeutique définitif sur l'insomnie chronique.

 

2．Un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé en parallèle, a évalué l'effet de ce médicament la première nuit sur l'insomnie passagère. Les paramètres PSG ont été mesurés chez des sujets adultes en bonne santé après administration du médicament. Les résultats ont démontré qu'une dose de 8 mg réduisait considérablement la latence du sommeil par rapport au placebo, ce qui indique son efficacité prouvée contre l'insomnie à court terme.

 

DtapisIiinteraaction

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1．Les effets des inhibiteurs/facilitateurs puissants du CYP1A2 sur le métabolisme de ce médicament sont significatifs. L'administration de 100 mg de fluvoxamine, un inhibiteur du CYP1A2, deux fois par jour pendant 3 jours consécutifs, suivie d'une dose unique de 16 mg de ce médicament, a augmenté la Cmax et l'ASC du médicament d'environ 70 fois et 190 fois, respectivement. Lorsqu'il est administré avec le kétoconazole, un puissant inhibiteur du CYP3A4, à raison de 200 mg deux fois par jour le jour 4, parallèlement à une dose unique de 16 mg de ce médicament, l'ASC et la Cmax du médicament ont augmenté de 84 % et 36 %, respectivement, par rapport à la monothérapie. Le fluconazole, un puissant inhibiteur du CYP2C9, a augmenté d'environ 150 % l'ASC et la Cmax d'une dose unique de 16 mg de ce médicament. L'administration de 600 mg de rifampicine, un puissant inducteur du CYP, une fois par jour pendant 11 jours, suivie d'une dose unique de 32 mg de ce médicament, a entraîné une réduction moyenne de 80 % de l'ASC et de la Cmax du médicament et de son métabolite M-II. Par conséquent, des précautions doivent être prises lors de la co-administration de ce médicament avec ses inhibiteurs/facilitateurs d'enzymes métaboliques, et des ajustements posologiques doivent être effectués en conséquence ; l'utilisation concomitante avec des inhibiteurs puissants du CYP1A2 tels que la fluvoxamine est strictement interdite.

 

2.Effets sur le métabolisme d'autres médicaments : Ce produit ne présente pas d'effets inhibiteurs compétitifs lorsqu'il est co-administré avec l'oméprazole, le dextrométhorphane, le midazolam, la théophylline, la digoxine ou la chlorpromazine.

 

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